2024-01-29 06:40

肥胖、心肺健康和心血管疾病


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摘要。

检讨目的

肥胖,通常由身体质量指数(BMI)定义,是心血管疾病(CVD)发展的一个确定的危险因素,而心肺健康(CRF)可以降低风险。在慢性心血管疾病中,肥胖生存悖论已被报道,其中较高的BMI与改善的预后相关。本文将探讨肥胖对CVD风险的影响,探讨肥胖作为已确诊CVD患者的危险因素,并探讨CRF、肥胖和CVD之间的关系。

最近发现

通过代谢和血流动力学的改变,肥胖增加了心血管疾病的风险,并有助于其他心血管危险因素的发展,如糖尿病、血脂异常和高血压。肥胖与代谢、激素和炎症变化有关,导致动脉粥样硬化增加冠状动脉疾病的风险,心肌重塑增加心力衰竭的风险。然而,也观察到,与非肥胖个体相比,患有心血管疾病的超重/肥胖患者预后更好,这被称为肥胖悖论。CRF是与心血管预后改善相关的健康的重要组成部分,而且已被证明可以显著减弱或消除肥胖与心血管疾病风险/预后之间的关系。

总结

增加CRF可减轻心血管疾病的危险因素,并改善心血管疾病的总体预后,无论肥胖状况如何。

介绍

在过去的几十年里,美国的肥胖率一直在上升,预计到2030年,78%的美国成年人将超重或肥胖(体重指数[BMI]≥25 kg/m2),其中50%的成年人患有肥胖症(BMI≥30 kg/m2)[1,2,3,4,5]。据预测,肥胖率增幅最大的人群将是女性、低收入成年人、西班牙裔和黑人[2,4,5]。由于肥胖是心血管疾病(CVD)的一个确定的危险因素[6•,7、8、9],并导致糖尿病、血脂异常和高血压[3、6•,9],肥胖的增加可能导致美国心血管健康的差异。

肥胖作为一种疾病是异质性和多方面的,有无数的潜在影响和原因。生活方式、社会经济和环境因素都会导致肥胖[10]。传统上,肥胖是由身体质量指数来定义的,尽管越来越多的人呼吁用其他方法来定义肥胖。与肥胖相关的生活方式因素包括饮食、身体活动、睡眠和饮酒[10]。生活贫困、失业、住房不安全、教育和社会支持是导致肥胖的社会经济因素[10]。最后,食品不安全、进入超市、国家和地方政策、市场营销和获取等环境因素都是肥胖发展的潜在影响因素[10]。综上所述,这些因素不仅影响肥胖发生的可能性,还可能影响个体的整体心肺适能(CRF)[11]。

心肺适能(CRF)是指在长时间的中高强度运动中,循环系统和呼吸系统向骨骼肌供应氧气的能力[11,12,13]。在临床上,CRF可以报告为使用跑步机或自行车测力仪运动试验测量的最大摄氧量(mlO2·kg−1·min−1),也可以报告为代谢当量(METs)[12,13]。较差的CRF与发生心血管疾病危险因素的风险增加有关,包括代谢综合征、高血压、血脂异常、糖尿病和心房颤动[14,15,16]。低CRF也是心血管疾病发展、全因死亡率、心血管疾病相关死亡率和癌症相关死亡率的预测指标[17••,18,19,20,21]。尽管CRF对健康和长期死亡率具有重要意义,但在过去40年里,美国和国际上的成年人CRF呈下降趋势,下降幅度最大的同时,成人肥胖的增加幅度也最大[22]。在这篇综述中,我们将讨论肥胖和CVD风险,肥胖作为已确诊CVD患者的危险因素,以及CRF、肥胖和CVD之间的关系。

肥胖和心血管疾病风险

肥胖患者的超重会导致一系列的心血管病理生理变化[8]。发生的心脏重构是多因素的,涉及血流动力学、神经激素信号和/或心肌代谢的变化[23]。在代谢方面,肥胖诱导心肌细胞机制,如异位心脏脂肪沉积、有毒脂质代谢物积累、线粒体功能障碍和炎症,导致代谢适应[23]。在血流动力学上,肥胖的代谢需求与血管内血容量和心输出量的增加有关,通过增加卒中量和心率[8]。这种增加的负荷使心脏容易发生结构重构,包括同心和偏心左心室肥厚[8]。

据观察,有一部分人尽管肥胖,但心脏代谢状况正常[24]。被称为代谢健康型肥胖(MHO),定义为BMI > 30 kg/m2,除腰围外不符合代谢综合征标准[24]。最初,人们认为MHO个体与正常体重代谢健康个体相比具有相似的心血管疾病风险[25]。然而,最近的研究表明,MHO并不是一种良性疾病,任何程度的肥胖都会增加心血管疾病的风险[8,26•,27,28,29]。MHO与冠状动脉钙化、血管反应性和左心室功能受损以及颈动脉内膜-中膜厚度增加有关[8,30,31,32,33]。与代谢健康的非肥胖个体相比,患有MHO的个体也更容易出现代谢综合征,冠状动脉疾病、心力衰竭和全因死亡率的风险更高[34,35,36,37]。因此,即使没有传统的代谢风险,肥胖中发生的代谢和血流动力学变化也会增加冠状动脉疾病(CAD)和心力衰竭以及心房颤动等心律失常的风险。

肥胖和肥胖动脉疾病

肥胖是冠心病的一个独立危险因素,并与胰岛素抵抗、高血压、血脂异常等其他危险因素有关[6•,9,26•,29,38]。肥胖导致CAD的部分原因是炎症过程加速了动脉粥样硬化斑块的形成,这可能早在儿童时期就开始了[6•,7]。这种炎症状态促进低密度脂蛋白(LDL)的氧化,从而促进动脉粥样硬化[7]。此外,炎症和氧化应激减少一氧化氮的可用性,导致内皮功能障碍[39]。脂肪组织作为内分泌器官的作用有助于肥胖与CAD之间的关系,这是脂肪组织作为内分泌器官的作用。脂肪组织具有释放脂肪因子的能力,脂肪因子是由激素、趋化因子和细胞因子组成的生物活性分子[8,40]。肥胖的脂肪组织功能障碍导致促炎脂肪因子的增殖[8,41],通过诱导胰岛素抵抗、内皮功能障碍、高凝和全身性炎症来促进动脉粥样硬化[7]。

肥胖与心力衰竭

肥胖是心力衰竭的重要危险因素,可保留和降低射血分数[6•,42]。肥胖通过影响心肌的血流动力学和代谢变化导致心力衰竭[7,9,23]。肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统在肥胖中均上调[7]。肥胖相关的代谢、激素和炎症变化有助于心肌重塑,增加心力衰竭的风险[23]。肥胖相关的促炎环境促进动脉粥样硬化,最终可能导致收缩功能障碍和临床心力衰竭[9]。肥胖还会导致释放脂肪因子的心外膜脂肪沉积[23]。心脏内部和周围的脂肪沉积通过代谢改变、脂肪毒性和心肌纤维化促进心功能障碍和随后的心力衰竭[23,43,44,45,46]。综上所述,肥胖在心力衰竭中的病理生理是复杂的,涉及多种直接和间接的机制,所有这些机制都会导致代谢、结构和功能重塑,最终导致收缩期或舒张期心力衰竭。


目录

摘要。
介绍
肥胖和心血管疾病风险
肥胖悖论
心肺适能
结论
参考文献。
作者信息
道德声明



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肥胖悖论

虽然肥胖与许多已知的心血管疾病危险因素有关,但也有研究发现,在某些特定人群中,超重/肥胖合并心血管疾病的患者与非肥胖者相比预后更好[9,24,27,29,47]。这种肥胖悖论已经在包括心力衰竭、冠状动脉疾病和心房颤动在内的几种CVD情况和类型中被观察到(表1)[8,9,24,29]。

表1公司与肥胖悖论相关的条件

对于这种肥胖生存悖论,有几种可能的解释。肥胖悖论的论据包括:在心力衰竭的分解代谢状态下有更大的代谢储备,细胞因子和脂肪因子的保护性改变,由于循环b型利钠肽水平低而有利的血流动力学特征,循环脂蛋白升高的抗炎作用,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活的反应减弱,脂肪作为干细胞储存库的潜力在心力衰竭时重新填充心肌,肥胖症状加重导致早期表现,以及耐受高剂量的心脏保护降压药物的能力[8,47]。另一些人则认为肥胖悖论的概念可能存在缺陷,因为影响肥胖与心血管疾病之间关联的多重偏差和混杂因素,使用BMI作为肥胖的主要衡量标准,而不是考虑身体成分和脂肪分布,以及在心肺适能(CRF)较高的个体中悖论的消失[8,47,48]。

总体而言,尽管有大量研究和分析表明心血管疾病患者存在肥胖悖论,但改善的预后一直与增加体力活动、运动训练和提高心肺健康水平有关[24,27,38,49]。此外,CRF已被证明可能混淆肥胖和心血管疾病风险之间的关系。研究表明,与代谢异常的肥胖个体相比,MHO个体的CRF水平更高,更高的健康水平与心血管疾病风险降低相关[50]。

心肺适能

虽然已经确定低CRF与CVD风险和全因死亡率较高相关[13,14,15,16,17,18,20],但在过去40年中,成人CRF呈下降趋势[22]。在一项迄今为止规模最大的荟萃分析中,CRF与全因死亡率呈负相关,估计CRF (eCRF)每增加1个代谢当量与死亡率降低11%相关[51,52]。这种反比关系已被证明存在于患有和不患有CVD的个体中[53,54]。尽管如此,医生并没有将CRF作为整体健康评估的一部分进行常规或定期评估[13,55,56]。CRF可以通过心肺运动试验(CPX)获得的测量来量化,CPX提供了峰值耗氧量(Vo2peak)和其他参数,包括分钟通气/二氧化碳生成(Ve/ Vco2)斜率或没有CPX测量的运动试验[13]。CRF的非运动测量包括各种纳入临床健康指标的模型,这些模型可能有助于估计初始CRF[13,57]。在健康个体中,CRF的决定因素包括年龄、BMI、腰围、体脂、体重、吸烟和身体活动水平[12]。

有一致的证据表明BMI、腰围和CRF之间存在关联[12];较高水平的肥胖与较低水平的CRF相关[58]。然而,肥胖个体的CRF水平可能不同[59]。肥胖和CRF水平共同决定个体CVD风险和CVD预后[60]。CRF可以减轻肥胖相关的心血管疾病风险,因为研究表明,CRF水平较高的肥胖个体的预后得到改善[18,27,29,61]。在已知或怀疑患有冠心病的男性中,CRF改变了肥胖与死亡率的关系,在高健康水平的男性中,CVD和全因死亡风险在BMI、WC和BF百分比类别中没有显著差异[62]。在所有BMI类别中,低CRF与心力衰竭风险增加有关,CRF水平的差异是肥胖与心力衰竭之间关联的潜在原因[63]。无论BMI如何,CRF对CVD预后的影响被称为“肥胖但健康”现象[29,61]。在收缩期心力衰竭患者中,一项研究表明肥胖悖论只存在于低CRF患者中,这表明非肥胖患者的死亡率增加(图1)[64]。在高CRF组中,BMI和死亡率之间的这种关联消失了。当BMI和CRF一起被检查时,无论BMI如何,高CRF的个体都有最好的生存结果,这表明改善的健康可能会减弱肥胖悖论。虽然各种研究已经探讨了肥胖、CRF和CVD之间的关系,但值得注意的是,肥胖仍然是CVD发生的重要危险因素[38]。总体而言,健康和肥胖相互作用决定心血管疾病的风险,体重减轻与健康改善相结合可能导致肥胖和心血管疾病患者的最佳预后[38,65]。

图1
figure 1

PKVO2亚组的BMI 2年生存率:A高PKVO2和B低PKVO2(改编自Clark等)。美国医学杂志,2015;115(2):209-213,经Elsevier许可)[60]

需要加大努力来改善CVD患者的CRF。心脏康复和身体活动干预已被证明可改善CVD风险患者的CRF[8,12,13]。在已确诊CVD的患者中,运动训练可改善CRF,从而改善预后、预后和整体生活质量[49,66]。各种类型的体育活动增加了大多数成年人的CRF,体力活动的量或强度越大,CRF的增加越大[13]。体育活动、CRF、肥胖和CVD之间的关系是复杂的;然而,有充分的证据表明,参加体育活动可以增加并使CRF达到尽可能高的水平,从而减轻心血管疾病的危险因素,改善CAD和HF的总体预后[12,28,57]。

结论

综上所述,肥胖是CVD的一个重要危险因素,并有助于其他心血管危险因素的发展,如糖尿病、血脂异常和高血压。与肥胖相关的血流动力学、神经激素信号和心肌代谢的改变增加了冠心病和心衰的风险。虽然肥胖增加了心血管疾病的风险,但已经观察到超重/肥胖患者与已建立的心血管疾病(如心力衰竭和CAD)相比,预后更好。虽然对这一矛盾有很多解释,但CRF已被证明能显著减弱肥胖/ BMI升高与心血管疾病风险/预后之间的关系。参加体育活动可增加并使CRF达到可能的最高水平,这与降低心血管疾病发病率和死亡率的风险有关。综上所述,这些数据表明,健康可能比肥胖更能决定心血管疾病的长期预后。