2024-01-28 22:00

瑞芬太尼对电休克治疗中峰值-倾向间期的影响


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摘要。

介绍

QT间期离散度,反映心室复极的区域异质性,在电休克治疗(ECT)期间增加。Tpeak-Tend (TpTe)被认为是心室复极跨壁离散度(TDR)的新指标。本研究旨在评价瑞芬太尼对电痉挛中tpt的影响。

方法

42例美国麻醉学会生理状态为I或II的ECT患者随机给予0.1 μg/kg瑞芬太尼(R组:n = 21)或生理盐水(C组:n = 21)。全麻诱导后,每分钟测量电痉挛期间TpTe、TpTe/QT、TpTe/QTc、TpTe/RR、TpTe/√RR和TpTe/3√RR (QT: QT间期,QTc:校正QT间期,RR: RR间期)。采用双向方差分析(ANOVA)进行统计分析。

结果

电刺激后即刻(T0)和1min (T1), RRs (C组:T0;654.2±145.9 ms, T1;657.3±114.8 ms, R组:T0;849.6±249.3 ms, T1;885.4±213.6 ms, p < 0.05)显著增高,而收缩期(C组:T0;177.1±35 mmHg, R组:T0;129±27.2 mmHg, p < 0.05)和舒张压(C组:T0;107.1±22.4 mmHg, T1;101.3±23.2 mmHg, R组:T0;75.4±19.3 mmHg, T1;R组T1时TpTe/RR显著低于C组(C组:101.5±28.2,R组:76.8±21.8,p < 0.05)。然而,在整个研究过程中,两组间TpTe、TpTe/QT、TpTe/QTc、TpTe/√RR或TpTe/3√RR均无显著差异。

结论

瑞芬太尼预处理抑制电刺激后TpTe/RR升高。我们的结果表明瑞芬太尼可能导致电痉挛期间TDR的降低。

试验注册

本试验已在大学医院医学信息网注册(注册号:UMIN000051958)。

介绍

当其他治疗方法不成功时,电休克疗法(ECT)通常用于治疗各种精神疾病。在大多数情况下,这个过程是在全身麻醉下进行的。先前的研究表明,由于交感神经系统的激活,ECT电刺激后立即观察到显著的血流动力学变化,如高血压或心动过速[1,2]。大多数ect相关死亡是由于电刺激后的不良心血管事件[3,4]。

QT间期离散度(QTD)是指12导联心电图(ECG)上最大QT间期和最小QT间期之差,它反映了心肌心室复极的区域异质性。该标志物已被认为是室性心律失常的预测指标,而室性心律失常可能导致心源性猝死[5]。我们之前的报告表明,电刺激后QTD显著增加[6,7]。

12导联心电图(ECG) T波峰末间隔(TpTe)是反映心室复极(TDR)跨壁离散度的一个较新的参数。TDR与室性心动过速发生率密切相关[8],其评估有助于预测冠心病、Brugada综合征、短QT期和长QT期综合征患者的致死性心律失常[9]。与QTD类似,TpTe被认为是可导致猝死的致死性室性心律失常的预测指标[10,11]。tpt /QT比值也被认为是TDR的标志,也是心源性猝死的无创致心律失常指标[12]。此外,与未发生室性心动过速(VT)的患者相比,发生室性心动过速(VT)的患者TpTe/√RR(按RR间期收集)延长[13]。

瑞芬太尼是一种超短效μ-阿片受体激动剂,被批准用于全身麻醉,由于它可以快速从麻醉中恢复,因此可以实现可预测的恢复。我们之前的研究表明,瑞芬太尼预处理可以显著抑制ECT期间血流动力学变化和QTD的增加[14]。瑞芬太尼对电痉挛期间心肌心室复极标志物QTD的有效性已被证实,但其对TDR新标志物TpTe的影响尚未确定。本研究的目的是探讨电痉挛期间TpTe的变化及瑞芬太尼对电痉挛期间TpTp的影响。

方法

我们纳入了44例美国麻醉师协会(ASA)身体状态为I或II的患者,年龄20-65岁,计划接受改良电休克治疗(mECT)。该研究得到了Dokkyo医科大学伦理委员会(R-32-1)的批准,并在大学医院医疗信息网络(UMIN,注册号:UMIN000051958)进行了注册。我们收到了所有患者的书面知情同意书。所有程序均按照机构和国家研究委员会的道德标准以及1964年《赫尔辛基宣言》及其后来的修正案或类似的道德标准的原则进行。我们排除了有心血管、呼吸、代谢或脑血管疾病以及术前心电图异常的患者。所有患者都没有接受过药物治疗。随机分为两组:R组(22例)全麻诱导前静脉注射瑞芬太尼(1µg/kg), C组(22例)静脉注射生理盐水。在手术室中,标准监测三导联心电信号,无创测量动脉血压和脉搏血氧仪(DS-7780W;福田登石株式会社,日本东京)。充分预充氧后,经1µg/kg瑞芬太尼或安慰剂(生理盐水)预处理,静脉注射,1 mg/kg静脉异丙酚诱导麻醉。确认意识丧失后,静脉给予1 mg/kg琥珀酰胆碱。随后,我们进行了100%氧气辅助面罩通气。电刺激通过双颞电极使用电刺激器(胸腺管系统;Somatics LLC, Lake Bluff, IL)。电痉挛刺激的能量设定的大小是根据年龄预先确定的。我们使用止血带技术来确定电痉挛疗法的疗效,这是基于对远端腿部抽搐运动的观察。使用电刺激器中的脑电图(EEG)监测仪检测癫痫发作。

在全麻诱导前、意识丧失后(基线)、电刺激后立即(T0)、电刺激后每1分钟至7分钟(T1-T7)测量RR间期(RR)、收缩压(sBP)、舒张压(dBP)、TpTe、TpTe/QT (QT间期)/QT (QT间期)、TpTe/RR、TpTe/√RR或TpTe/3√RR。使用LRR-03 (GMS, Tokyo, Japan)记录三导联心电信号。

本研究的主要结果是瑞芬太尼对电痉挛期间TDR的影响。因此,TDR的主要终点被定义为ECT期间心电图的TpTe、TpTe/QT、TpTe/QTc、TpTe/RR、TpTe/√RR或TpTe/3√RR。我们研究的次要终点是RR间期、收缩压或舒张压。

统计分析

采用Prism 6软件(GraphPad, La Jolla, CA USA)进行统计分析。数据以均数±标准差(SD)表示。采用学生t检验和Fisher精确检验分析患者特征。采用双向方差分析分析RR间期、舒张压、舒张压、TpTe、TpTe/QT、TpTe/QTc、TpTe/RR、TpTe/√RR(以Bazzet公式校正)和TpTe/3√RR(以Fridericia公式校正)的变化。当检测到显著的整体效应时,进行Bonferroni事后检验。在所有分析中,发现显著差异的概率设为5% (p < 0.05)。根据先前的研究[15],每组18名受试者的样本量足以在80%的幂下检测两组之间TpTe的差异为10,SD为20,α = 0.05。

结果

2例患者被排除在本研究之外。C组1例因心电图记录错误排除,R组1例因瑞芬太尼致过敏反应排除。最后,我们招募了42例患者(图1)。两组患者在年龄、性别、ASA身体状况或体重指数(BMI)方面没有显著差异(表1)。本研究未观察到并发症和致死性心律失常。所有患者均接受精神药物治疗(表2)。

图1
figure 1

本研究流程图

表1患者特征
表2本研究所有患者的精神药物情况

表3显示了当前测量期间RR间期、收缩压(sBP)和舒张压(dBP)的值。与C组相比,R组T0和T1时RR间期明显增加(C组:T0;654.2±144.9 ms, T1;657.3±114.8 ms, R组:T0;849.6±249.3 ms, T1;885.4±213.6 ms, p < 0.05)。T0时C组收缩压明显高于R组(C组:177.1±35 mmHg, R组:129±27.2 mmHg, p < 0.05)。T0、T1时,C组dBP较R组显著升高(C组:T0;107.1±22.4 mmHg, T1;101.3±23.2 mmHg, R组:T0;75.4±19.3 mmHg, T1;80.6±18.3 mmHg, p < 0.05)。

表3电解过程中血流动力学值的测量nvulsive疗法

表4为电痉挛期间TpTe、TpTe/QT、TpTe/QTc、TpTe/RR、TpTe/√RR和TpTe/3√RR的测量值。R组T1时TpTe/RR显著低于C组(C组:T1;101.5±28.2,R组:T1;76.8±21.8)。然而,两组在电痉挛治疗期间TpTe、TpTe/QT、TpTe/QTc、TpTe/√RR和TpTe/3√RR值均无显著差异。

表4心电图参数测定nvulsive疗法

目录

摘要。
介绍
方法
结果
讨论
结论
数据可用性
参考文献。
致谢。

作者信息
道德声明





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讨论

目前的研究证明了瑞芬太尼对tte /RR的影响,tte /RR是TDR的创造者,也是电痉挛期间致死性室性心律失常的预测因子。

tte作为TDR的一个指标

T峰代表心外膜完全再极化,T端代表M细胞动作电位(心肌中部)完全再极化。因此,最长M细胞的动作电位持续时间决定了TpTe间隔,并作为整个心室复极跨壁离散度的参数[16,17]。

瑞芬太尼在ECT期间使用TpTe、TpTe/QT、TpTe/RR、TpTe/√RR和TpTe/3√RR治疗TDR的疗效尚未见报道。一些研究报道,TpTe已被确立为确定室性心律失常和猝死风险的可靠参数[11,18,19]。tpt的延长可导致致命性心律失常,如室性心动过速(VT)或心室颤动(VF)[13]。与tpt相似,tpt /QT比值也被认为是评估TDR的有用指标。Gupta等研究表明,TpTe/QT比值与RR间期无关,比TpTe更准确,特别是在长QT、短QT、Brugada综合征和急性ST段抬高的情况下[12]。

先前的研究表明,使用Bazzet公式修正的TpTe/√RR或使用Fridericia公式修正的TpTe/3√RR是心脏骤停风险的首选标记物[20]。然而,在本研究中未观察到瑞芬太尼对TpTe/√RR和TpTe/3 / RR的显著疗效。

我们测量了TpTe/RR(不使用24小时动态心电图)作为TDR的指标,该指标的延长被瑞芬太尼显著抑制。有报道称,24小时动态心电图测得的TpTe/RR斜率可能是心源性猝死的预测指标[21]。虽然TpTe/RR(而不是TpTe/RR斜率)作为致死性心律失常预测指标的可靠性尚未建立,但我们的结果表明,TpTe/RR可能反映了ECT期间的TDR,并且可能被瑞芬太尼抑制。TpTe/RR与其他参数如TpTe、TpTe/QT、TpTe/√RR和TpTe/3√RR之间的矛盾仍不确定。然而,在我们的观察中,全身麻醉药物的不同可能会影响TDR。需要使用其他麻醉剂如戊巴比妥进行进一步的研究,以确定TpTe/RR的可靠性。

瑞芬太尼对心血管系统的影响

我们之前的研究表明,ECT期间QTD和QT间期明显增加[6]。与TpTe类似,QTD也被认为是室性心律失常的一个指标,可导致心源性猝死[5]。此外,我们报道了瑞芬太尼对QTD的抑制效果[14]。因此,瑞芬太尼可能改善电痉挛期间的TDR。此外,已知添加瑞芬太尼可以减少异丙酚的消耗,而不会对血流动力学产生不良影响[22]。一般来说,在ECT期间加入瑞芬太尼的好处如下:(1)由于异丙酚的减少,痉挛治疗所需的癫痫发作时间充足[23];(2)急性血流动力学变化的衰减。在本研究中,瑞芬太尼预处理可减弱电刺激后RR间期、收缩压和舒张压的变化。这些结果强调瑞芬太尼治疗电痉挛时血流动力学改变的疗效。

限制

我们的研究有几个局限性。我们观察到瑞芬太尼对TpTe/RR的影响,但对TpTe/RR斜率没有影响。基本上,tpt /RR斜率是通过24小时动态心电图来评估的。TpTe/RR在本方案中仅在电痉挛治疗期间测量。需要在较长时间内进行进一步核查,以评估tte /RR的可靠性。

在一些研究中,ECT期间QT间期和QTD明显增加[6,24]。相比之下,有报道称ECT期间QTD和TpTe没有显著变化[25]。在我们的结果中,TpTe、TpTe/QT、TpTe/√RR和TpTe/3√RR在ECT期间没有改变。这种差异可能归因于麻醉剂的不同。所有患者均采用异丙酚诱导全身麻醉。Kleinsasser等研究表明,与七氟醚麻醉相比,异丙酚麻醉下的血流动力学变化和QT间期更稳定[26]。异丙酚可能抑制电痉挛期间TDR的变化。进一步的研究应使用其他麻醉剂,如巴比妥酸盐。

在许多情况下,TpTe与致命性室性心律失常之间的关系是通过接受者工作特征(ROC)曲线来评估的。然而,本研究未见致死性室性心律失常。此外,我们的试验样本量不足,无法绘制ROC曲线。因此,无法构建ROC曲线。tpt与致死性室性心律失常的临界值有待进一步研究。

结论

目前的研究结果表明,瑞芬太尼预处理可以抑制电痉挛期间显著的血流动力学变化,且无任何不良反应。此外,瑞芬太尼可以阻止电刺激后TpTe/RR的升高。这些结果表明瑞芬太尼对电刺激引起的TDR有一定的衰减作用。然而,在电痉挛期间进一步核实TDR是必要的。