2024-01-28 21:40

环境污染与心血管风险:健康监测和立法干预在心血管预防中的作用


下载原文档:

摘要。

环境污染被视为非传染性疾病(包括心血管疾病)的确定决定因素。空气污染是化学、物理和生物因素复杂结合的结果,是世界人口死亡和发病的主要原因之一。它占全球死亡率的7.6%。在这方面,有文献表明,它增加了心血管疾病和主要不良心脑血管事件的风险。在中国北方地区,长期暴露在< 2.5µm (PM2.5)的颗粒物中,缺血性心脏病的风险增加了近两倍。同样,长期暴露在PM2.5中,中风的额外风险增加了近10%。空气污染对心血管系统的不利影响在老年人、心脏病患者和肥胖人群等脆弱人群中尤为明显。因此,目前的心血管预防策略除了控制传统的危险因素外,还应包括改善环境的措施。这一目标可以通过在职业医学领域实施健康监测和广泛实施国家和国际立法措施来实现。事实上,对长期接触可能导致职业病的健康风险(化学、物理剂等)的工人来说,健康监测是一项至关重要的预防措施。另一方面,由于环境污染没有明确的边界,只有在大的领土范围内实施法规才能有助于改善环境质量。

1 介绍

近年来,越来越多的证据表明,除了传统的风险因素外,环境在心血管疾病(CVD)和主要不良心脑血管事件(MACCE)的决定性因素中起着关键作用。在这方面,有明确的证据表明空气污染对CVD的发病机制有显著影响,而噪音污染和光污染的证据较少。应该强调的是,环境污染作为一种风险决定因素的影响在老年人、心脏病患者和肥胖者等弱势群体中被放大。在审议过去几年观察到的气候变化时,这一问题在公共卫生方面变得特别相关。因此,如今的心血管预防策略除了控制传统的危险因素外,还应包括改善整体环境的措施。由于环境污染没有明确的边界,这一目标只能通过在大片领土上统一实施法规以及各国之间的合作来实现。因此,国家和国际立法机构发布的污染控制指令是一级和二级心血管(CV)预防的重要工具。

2 空气污染

空气污染是化学、物理和生物因素复杂结合的结果,这取决于多种因素,如地理区域、天气条件、人口密度和工业化程度。如今,它被认为是世界人口死亡和发病的主要原因之一。事实上,据《全球疾病负担》(Global Burden of Disease)估计,全球7.6%的死亡是由空气污染造成的[1]。特别是,2019年发布的《世界空气质量报告》报告称,24%的中风死亡和25%的缺血性心脏病死亡可归因于空气污染[2,3]。

空气污染的主要决定因素是大气颗粒物和气体。大气颗粒物是指悬浮在空气中的固体和液体颗粒的组合,大小从几纳米到100 μm不等。根据颗粒大小,颗粒物分为PM10(粒径小于10微米)和PM2.5(粒径小于2.5微米)。超细颗粒物的特征是颗粒< 0.1µm (PM0.1);它主要由燃烧过程产生,普遍存在于大城市和工业区,由于它能够到达呼吸系统的最深处,对健康极其有害。

使用化石燃料产生的其他副产品是氮氧化物(NOx),这大大加剧了空气质量的恶化。与氧气接触后,氮氧化物转化为二氧化氮(NO2),这是一种对气道有刺激性的气体,反过来又有助于臭氧和硝酸的形成。

3 心血管疾病(cvd)的死亡率和发病率

大量研究和荟萃分析表明,短期和长期暴露于高水平的PM2.5、PM10和NOx与心血管疾病死亡率和住院率增加有关[3]。值得注意的是,虽然具有统计学意义,但短期暴露于颗粒物和氮氧化物中,心血管死亡和住院的风险略有增加。相反,长期暴露在PM2.5和氮氧化物中,风险要高得多。具体而言,PM2.5每增加10 μg/m3,心血管疾病死亡和住院风险增加11%至20%,NOx每增加10 μg/m3,风险增加3%至23%[3]。

4 缺血性心脏病和心肌梗塞

研究表明,短期暴露于PM2.5和NOx会增加因缺血性心脏病死亡和住院的风险。PM2.5的额外风险在2.5到3.36之间,氮氧化物的额外风险在0.88到1.42之间。这一现象在中国尤为明显,有记录显示,中国北方地区的PM2.5浓度高于南方地区。这与缺血性心脏病的风险增加1.8%相关[4]。

在PM2.5、PM10和NOx浓度与心肌梗死住院和死亡率之间也观察到类似的关联。短期暴露于10 μg/m3的PM2.5、PM10和NOx的额外风险分别为1.2 - 2.4、0.5 - 1.1和1.1。


目录

摘要。
1 介绍
2 空气污染
3 心血管疾病(cvd)的死亡率和发病率
4 缺血性心脏病和心肌梗塞
5 中风
6 动脉高血压
7 发病的方面
8 噪音及光污染
9 健康监测在预防和早期识别心血管疾病中的作用
10 意大利的立法干预
参考文献。
致谢。

作者信息
道德声明





#####

5 中风

环境污染与心血管疾病之间联系的最具说服力的证据已被记录在案。短期和长期暴露于PM2.5、PM10和NOx都会增加缺血性和出血性中风的风险、住院率和死亡率。然而,这一数据低估了污染引起的脑血管事件造成的残疾负担。暴露于10 μg/m3的PM2.5会导致卒中发病率增加11%至14%,卒中死亡率增加11%至26%。未发现污染与脑卒中亚型之间存在关联。

与污染诱发脑血管事件的风险密切相关的是心房颤动的风险。一项荟萃分析显示,PM2.5每增加10 μg/m3,房颤风险增加24%[5]。

6 动脉高血压

空气污染对血压调节有显著影响。一项荟萃分析评估了17项研究,这些研究分析了空气污染物的影响,包括短期(6项研究)和长期(11项研究)。已有文献表明,短期和长期暴露于PM2.5、PM10和NOx都会导致动脉高血压的发病率增加[6]。如上所述,空气污染主要是由燃烧过程产生的。有趣的是,不仅工业活动,而且自然资源的燃烧也会产生大气颗粒物。在这方面,最近有报道称,在雅典2021年野火期间,空气中PM2.5浓度增加了54.68%。在接受降压治疗的20例患者中,这与收缩压(SBP)升高2.1 mmHg相关。多因素回归分析表明,林火前后PM2.5浓度变化与SBP变化独立相关。尽管本研究的样本量很小,但这些结果强调了“气候变化”在未来可能对CV风险产生的不利影响[7]。

7 发病的方面

空气污染与心血管疾病风险之间密切相关的发病机制是多因素和复杂的。这种复杂关联的主要驱动因素是吸入空气污染物引发的氧化应激。过量的氧自由基引发级联反应,导致脂质、蛋白质、DNA的氧化和炎症状态的激活。这导致心肌细胞、内皮细胞和平滑肌细胞的改变,最终损害心脏和血管功能[8]。研究表明,长期暴露于PM2.5会损害小鼠的抗氧化能力,降低心脏收缩能力[9]。此外,对志愿者的研究表明,PM暴露会引发肺部和全身炎症反应,表现为循环中c反应蛋白和白细胞介素-6水平升高,导致血栓形成风险增加,血压控制机制发生改变[10]。图1描述了与空气污染相关的CV风险的主要发病机制。

图1
figure 1

空气污染诱发心脑血管疾病的连续性分析。空气污染物激活不同的致病机制,导致多种形式的靶器官损伤,这反过来又参与心血管危险因素的发展,导致心脑血管疾病的发生。CV心血管、直径小于2.5 μm的PM2.5、直径小于10 μm的PM10、NO2二氧化氮、O3臭氧、SO2二氧化硫、CO一氧化碳

8 噪音及光污染

关于噪音和光污染对心血管风险增加的影响的证据较少。丹麦护士队列研究记录了交通噪音污染与卒中发病率增加之间的联系[11]。此外,有报道称,来自铁路、空气和道路交通的噪音污染会增加CV死亡率[12]。环境污染的另一个决定因素是光污染。有令人信服的证据表明,光污染,尤其是老年人,会扰乱血压调节。过度的夜间照明(> 5勒克斯)可导致夜间收缩压升高,范围从3到4 mmHg[13]。进一步的研究表明,老年人光污染与缺血性心脏病住院风险(HR 1.11, 95% CI 1.03-1.18)和死亡率(HR 1.10, 95% CI 1.00-1.22)增加相关[14]。

9 健康监测在预防和早期识别心血管疾病中的作用

据观察,环境污染对心血管疾病具有重要的致病意义。由于不可能对全体人口进行大规模筛查,因此可以通过各国自主管理的健康监测,为预防和早期发现与污染有关的心血管疾病做出重大贡献。

在职业医学方面,健康监测旨在预防职业病和与工作有关的疾病,防止健康状况因与工作有关的因素而恶化,并有助于预防工作场所伤害。健康监测是对接触健康风险(化学、物理剂等)的工人的一项重要预防措施,这些风险在接触不同时期后可能导致职业病。

从本质上讲,健康监测评估这种接触对健康的影响,目的是使预防措施适应个别工人的具体情况,并核查所采取措施的有效性,确保接触的个人不会出现健康问题。

健康监测的目的包括:(A)评估具体的工作健康状况;(B)确定遗传或获得性易感症工人的类别;(C)评估对同一目标器官的累积和/或协同职业风险的共同暴露;(D)发现临床或临床前异常,以便早期诊断;(E)防止工人健康恶化(二级预防);(六)评价工作场所预防措施的效果;(G)加强与工作有关的正确措施和行为。

关于心血管疾病,很少有研究调查暴露于环境污染与心血管系统紊乱之间的关系。一些科学研究侧重于特定的工人类别:2007年发表的一项观察性研究涉及54,000名运输部门工人(更多地暴露于污染物),发现与一般人群相比,心脏疾病的风险增加,卡车司机的风险增加49%,港口工人的风险增加32%,小型运输工人的风险增加34%[15]。一份关于公路警察的报告一致地将颗粒物暴露与心率改变和炎症标志物增加联系起来。在两项关于环境污染的重大研究中,颗粒物暴露也被确定为过早死亡的原因之一[16]。柴油废气会增加患血栓和中风的风险。实验研究和流行病学数据显示,暴露于高水平颗粒物2小时后,风险增加一倍以上[17,18]。

考虑到这些因素,显然,获得更多关于环境污染影响的信息,特别是对心血管疾病的影响,对于制定社会经济干预措施和公共卫生措施至关重要。

重申健康监测的潜在作用,似乎有必要重新配置风险评估系统(与医疗无关)和访问协议。特别值得注意的是,在接触环境污染物的受试者中,缺乏针对这一特定风险因素的指导方针或具体指示。预防性医学检查应包括临床、仪器和实验室评估,目的不仅是监测环境污染物的潜在影响,还包括可能在心血管疾病发病中具有共同因果或协同作用的生化改变的存在。

为了在就诊早期识别症状,可以使用结构化和标准化的问卷调查和评定量表作为识别暴露于污染物或同时暴露于香烟烟雾的特征症状的工具。在这方面,使用问卷来评估吸烟习惯,如“香烟依赖量表”[19],可能是有用的。该量表有两种形式:包含12个问题的较长版本(CDS-12)和包含5个问题的较短版本(CDS-5)。这些方法提供了一种定量的、连续的、单向度的依赖性测量,特别关注吸烟的强迫、禁欲、控制点、时间管理和放弃其他活动。重要的是要记住,有能力的医生作为一个参考点,能够提供支持、倾听和帮助,积极抵制这些习惯。进一步调查可能的指标也是可取的。各种科学出版物认为元素碳(EC)是暴露于污染物的可靠指标,如果可行,寻求相关工作。EC指的是大气颗粒物中只含碳而不与其他元素结合的部分及其各种同素异形体。它是颗粒物的基本组成部分,可以吸收多环芳烃(PAHs)、氧化多环芳烃、硝基多环芳烃等有机化合物以及少量的硫酸盐、硝酸盐、金属和其他微量元素(表1)。

表1减少家庭环境中大气颗粒物暴露的措施

因此,对工人,特别是那些接触环境污染物的工人进行健康监测,可以作为制定涉及全体人口的经济、社会和卫生政策的基本预防工具。因此,建议:(A)重新考虑职业危险因素,包括环境污染作为心血管疾病发生的共同因素,特别是对某些类别的工人;(B)修改和实施健康方案,包括在标准检查中:(1)具体的问卷调查,包括与吸烟习惯有关的问卷调查;(2)血液化学检查,包括血糖和血脂;(3)心电图(ECG)和潜在的超声心动图。

显然,有必要进一步进行科学调查,为统计和流行病学目的收集足够数量的数据。

10 意大利的立法干预

有无可辩驳的证据表明,环境污染在很大程度上促进了心血管风险的发展[20],为了实现心血管预防方面可接受的目标,有必要对环境采取果断行动[21]。只有通过国家立法措施才能实现这一目标。在此背景下,2010年,意大利政府实施了一项法令(第155号法令,日期为2010年8月13日),意大利政府颁布了第155号法令,其中纳入了2008年欧共体关于改善空气质量战略的指令(表1)。该法令规定了各种空气污染物的阈值和减排建议。它设定了环境空气中二氧化硫、二氧化氮、苯、一氧化碳、铅和PM10浓度的极限值。此外,还规定了二氧化硫和氮氧化物的临界水平、二氧化硫和二氧化氮的警戒阈值,以及PM2.5、砷、镉、镍和苯并(a)芘的各种目标和指标。

此外,在意大利,2016年6月28日第132号法律建立了“国家环境保护和高等环境保护研究所监管网络系统”。这一制度旨在确保公众对环境质量控制的有效性和统一性,以支持环境可持续性政策和公共卫生预防。

国家环境保护系统在2020年发布的一份基于296个采样点的报告显示,1.7%的案例超过了PM2.5年均25 μg/m3的法定上限。然而,这一数据并不能完全让人放心,因为同样的监测表明,77.7%的病例的年平均PM2.5值超过了世界卫生组织(WHO)建议的10 μg/m3的限值。其余20.6%的病例PM2.5浓度在WHO参考值范围内。意大利PM2.5浓度最高的地区是伦巴第和威尼托,而撒丁岛的浓度最低。

值得注意的是,意大利法律规定的PM2.5限值与世卫组织的建议存在差异。到2030年PM2.5值达到10 μg/m3的全球目标被联合国视为环境保护的优先事项。